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Photo du rédacteurLucile Carré

Comment l'inflammation et les bactéries de l'intestin influencent l'autisme ?

Dernière mise à jour : 19 juin 2020


Une nouvelle étude a étudié les liens entre l'autisme, le système immunitaire, les problèmes gastro-intestinaux (PGI) et les bactéries intestinales. Ce lien est très complexe avec beaucoup de questions qui sont restées sans réponses. Mais cette dernière recherche nous apporte de nouveaux renseignements.

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Le trouble du spectre de l'autisme (TSA) touche 1 enfant sur 68 aux Etats-Unis. Caractérisé par des difficultés de relations sociales et des comportements répétitifs, ce trouble neuro-développemental nous laisse encore face à de nombreux mystères.

En dépit de sa prévalence et d'une pléthore de recherches, la cause de l'autisme n'est toujours pas totalement comprise.

Même si ce trouble impacte en premier le cerveau, ces dernières années, les liens avec d'autres systèmes sont devenus clairs. En particulier, avec les problèmes gastro-intestinaux (PGI) qui semblent plus courants chez les personnes autistes par rapport au reste de la population.

Dans une étude, comparés à des enfants présentant un développement typique, ceux avec TSA étaient six à huit fois plus enclin à développer des symptômes de PGI tel que ballonnements, constipation et diarrhée.

D'autres études ont montré que les enfants avec TSA qui présentent des PGI ont plus de probabilité d'avoir plus de symptômes sévères de TSA. Aussi, en traitant les symptômes des PGI, cela peut parfois diminuer les symptômes sociaux et comportementaux du TSA.

Curieusement, les problèmes comportementaux côtoient d'autres conditions qui impactent l'intestin. Par exemple, les personnes avec la maladie cœliaque ont plus de probabilité d'avoir des traits autistiques que d'autres symptômes psychologiques. L'intestin et le comportement semblent être liés d'une certaine façon.

Selon plusieurs recherches, les PGI qui sont présents avec un TSA peuvent être dus à deux facteurs : en premier, une activation du système immunitaire inappropriée, causant une inflammation du tube digestif; et en second, la présence de différents types de bactéries intestinales.

Toutefois, la situation reste incroyablement obscure et les études produisent des résultats divergents, trouvant différents types d'inflammation et divers changement dans les bactéries de l'intestin.

L'intestin et le système immunitaire

Récemment, des recherches de l'Université de Californie (Davis MIND Institute in Sacramento) se lancent dans l'investigation de ces relations plus en détail. Dirigées par les premiers auteurs, Paul Ashwood et Destanie Rose, leurs résultats ont été publiés récemment dans le journal Brain, Behavior and Immunity.

Les scientifiques ont examiné 103 enfants, âgés de 3 à 12 ans. Les participants ont été répartis dans quatre groupes :

1-enfants avec TSA et PGI

2-enfants avec TSA sans PGI

3-enfants au développement typique (DT) avec PGI

4-enfants au développement typique (DT) sans PGI

Les enfants du groupe TSA et PGI ont montré un nombre de différences comparés aux trois autres groupes. Par exemple, ils ont des plus hauts niveaux de cytokine inflammatoire, ce qui indique la présence de molécules qui favorisent l'inflammation, tel que l’interleukine 5 (IL-5), IL-15 et IL-17.

Les groupes 1 et 2 ont des faibles niveaux de TGF beta 1, une protéine qui aide à réguler le système immunitaire et à le surveiller. Le fait que ce changement soit mesuré dans ces deux groupes est une découverte intéressante qui suggère que les enfants TSA sans PGI pourraient connaître d'autres conditions inflammatoires.

"C'est significatif que l'aspect régulateur du système immunitaire soit en baisse, ce qui les conduit à un risque d'inflammation", dit Rose. "Plusieurs études montrent différents types d'inflammation, et je pense que ce seul type les résume pendant que toutes ces autres découvertes peuvent être vraies en même temps."

TGF beta 1 est aussi connu pour être important dans le neuro-développement. Donc cette protéine pourrait potentiellement être le lien entre les symptômes neurologiques et le dysfonctionnement du système immunitaire. Cependant, plus d'études seront nécessaires pour faire le pont entre les deux.

De la même façon, les enfants TSA avec PGI tendent à avoir de faibles niveaux de la protéine zonuline, ce qui aide à réguler la perméabilité de l'intestin. Des études récentes ont démontré que les enfants TSA ont un intestin "qui fuit", ce qui signifie que des toxines et de la nourriture non digérée sont capables de franchir l'intestin jusqu'au système sanguin.

TSA et bactérie intestinale

Les enfants TSA, avec ou sans les symptômes de PGI, ont différentes flores intestinales comparés aux enfants des groupes DT. Cependant le groupe TSA et PGI diffère également du groupe TSA.

Curieusement, les chercheurs ont noté des différentes entre les enfants TSA avec PGI et les enfants DT avec PGI.

"Ce travail ouvre de nouvelles voies intéressantes pour déterminer comment le microbiome pourrait conduire la réponse immunitaire dans le TSA ou si l'activation du système immunitaire conduit le microbiome a changé. Actuellement, nous ne le savons pas."

Paul Ashwood

Comme mentionné avant, les enfants TSA avec PGI tendent à présenter un pire comportement que les enfants TSA sans PGI. Cette relation a besoin d'être explorée plus loin. Comme le dit Ashwood: "Cette activation immunitaire n'aide pas ces enfants. Cela pourrait causer l’autisme, nous ne le savons pas encore. Mais c'est certain que cela empire les choses."

Ashwood poursuit : "C'est un pas en avant de comprendre les co-morbidités qui sont présentes au moins chez la moitié des enfants TSA, et de calculer lesquels de ces enfants peuvent bien répondre à un certain type de thérapies. Même s'il est encore tôt, ce travail suggère que nous avons besoin de trouver les moyens de soigner l'inflammation pour aider ces enfants."

Cependant il y a beaucoup de questions auxquelles répondre. Cette recherche comble un blanc et montre que les relations sont complexes. Heureusement, les recherches peuvent aider à guider et développer des traitements futurs.

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